MENU
obesity

Πρόληψη της παχυσαρκίας με ενεργοποίηση μέρους του εγκεφάλου

4 Αυγούστου 2014 • Νευρολογία, Υγεία

Η πρόληψη της αύξησης βάρους, της παχυσαρκίας και του διαβήτη θα μπορούσε τελικά να είναι τόσο απλή υπόθεση όσο το να κρατήσει κανείς έναν πυρηνικό υποδοχέα και να ενεργοποιήσει ένα μικρό μέρος του εγκεφάλου.

Αυτό υποστηρίζει μελέτη ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Γέιλ που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό The Journal of Clinical Investigation.

Σύμφωνα με τη μελέτη, όταν οι ερευνητές μπλοκάρισαν τις επιπτώσεις του πυρηνικού υποδοχέα PPARgamma σε ένα μικρό αριθμό εγκεφαλικών κυττάρων σε ποντίκια, τα ζώα έτρωγαν λιγότερο και παρουσίασαν αντίσταση σε μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.

«Αυτά τα ζώα έτρωγαν λιπαρά και ζάχαρη και δεν έπαιρναν βάρος, ενώ τα νεογνά τους έπαιρναν. Δείξαμε ότι ο υποδοχέας PPARgamma σε νευρώνες POMC, θα μπορούσε να ελέγξει την απόκριση σε μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, χωρίς να οδηγήσει στην παχυσαρκία», είπε η Sabrina Diano, καθηγήτρια στο Τμήμα Μαιευτικής, Γυναικολογίας & Αναπαραγωγικών Επιστημών στην Ιατρική Σχολή του Γέιλ και κύρια συγγραφέας της μελέτης.

Οι νευρώνες POMC που βρέθηκαν στον υποθάλαμο του εγκεφάλου, ρυθμίζουν την πρόσληψη της τροφής. Είναι οι νευρώνες που όταν ενεργοποιούνται σε κάνουν να νιώθεις πλήρης και μειώνουν την όρεξη. Ο πυρηνικός υποδοχέας PPARgamma ρυθμίζει την ενεργοποίηση αυτών των νευρώνων.

Η Diano και η ομάδα της μελέτησαν διαγονιδιακά ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά, ώστε να διαγραφεί ο υποδοχέας PPARgamma από τους νευρώνες POMC. Ηθελαν να δουν αν θα μπορούσαν να αποτρέψουν την παχυσαρκία, παρά την πρόσληψη τροφών υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και ζάχαρη.

«Οταν μπλοκαρίστηκε ο υποδοχέας PPARgamma σε αυτά τα κύτταρα του υποθαλάμου, βρήκαμε αυξημένο επίπεδο σχηματισμού ελευθέρων ριζών σε νευρώνες POMC, που ήταν πιο δραστήριoι», τόνισε η Diano.

Τα ευρήματα έχουν επίσης βασικές επιπτώσεις και στον διαβήτη. Ο υποδοχέας  PPARgamma είναι ένας στόχος της θειαζολιδινοδιόνης, μιας κατηγορίας φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα, ωστόσο, το σωματικό βάρος των ασθενών αυξάνεται με τα συγκεκριμένα φάρμακα.

«Η μελέτη μας δείχνει ότι η αύξηση του σωματικού βάρους σε διαβητικούς ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με θειαζολιδινοδιόνη, θα μπορούσε να οφείλεται στην επίδραση του φαρμάκου στον εγκέφαλο, επομένως, η περιφερειακή στόχευση του PPARgamma για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να γίνει μέσω της ανάπτυξης ενώσεων θειαζολιδινοδιόνης που δεν μπορούν να διεισδύσουν στον εγκέφαλο», τόνισε η Diano.

«Με τον τρόπο αυτό θα μπορούσαμε να διατηρήσουμε τα οφέλη της θειαζολιδινοδιόνης χωρίς τις παρενέργειες της αύξησης του σωματικού βάρους. Τα επόμενα βήματά μας θα αφορούν την εφαρμογή στην πράξη αυτής ακριβώς της θεωρίας», κατέληξε.

Σχετικά άρθρα

Σχολιάστε

Η ηλ. διεύθυνσή σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *

« »